民警刘学强和李晨俊正在与旅客进行交流。 李小朋 摄
一上午的时间,刘学强的微信运动步数就已突破1万步。长期在一线工作,刘学强患有一些慢性疾病,每次下班都会先坐在凳子上稍微歇缓一下,然后才慢慢回家。但在执勤岗位上,刘学强却始终不服老,精神饱满。午休间隙,看到师父腿部疼痛,李晨俊悄悄帮他打好午饭,带到了进站口执勤室。
28年来,刘学强接触最多的就是旅客。看到旅客遇到困难,他都会第一时间主动上前询问,提供帮助。面对违法犯罪,他也总是嫉恶如仇。2017年到2019年,刘学强连续三年荣获优秀公务员称号,又在2021年到2022年连续两年荣获优秀公务员称号。
1月14日下午,刘学强和李晨俊在候车室执勤过程中,接到一名旅客求助。对方是一名外来务工人员,准备乘坐火车返回老家,发现随身携带的黑色背包丢失,里面装有身份证、现金,还有一些给家人购买的新年礼物等物品,求助时神情慌张。
根据失主提供的信息,刘学强安排李晨俊联系派出所视频指挥室,通过监控摄像头追踪,发现失主在售票厅过安检后,急急忙忙去买票,把背包落在安检仪上,而跟在他后面的一位中年男子拿起背包装进自己的箱子里。
民警发现捡包男子已经进入候车室,刘学强立即出动,找到这名男子。有视频为证,对方承认在售票厅捡到黑色背包。刘学强对其进行了批评教育,并核对包内物品后将包还给失主。
没有惊天壮举,没有豪言壮语,只有日复一日的平凡工作和默默坚守,刘学强用自己的一言一行帮助年轻民警快速成长,李晨俊也在师父的言传身教下学习掌握各项业务技能并学以致用。春运还未结束,刘学强和李晨俊仍在平凡岗位守护平安旅途。(完)
科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”****** 科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉,该校施一公团队历经8年探索,在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制,以及开展针对性的药物设计,具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。 “阿尔兹海默症,俗称老年痴呆症,记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说,阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。 随着基因测序技术的发展,科学家发现,APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一,在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现,APOE2的携带者,不易患阿尔兹海默症;而APOE4的携带者,患病风险成倍增加。因此,找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。 此前研究发现,小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活,从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能,可能与LilrB蛋白有关。 APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系?这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。 “在大量研究基础上,我们建立起新猜测:LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用,并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说,这一猜想如成立,或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理:APOE4与LilrB蛋白结合,激活小胶质细胞,导致神经突触被剪切,进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。 为验证新猜想,研究团队开展了一系列实验,系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期:APOE4与LilrB3可以结合,APOE3结合较弱,而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实,即APOE4与LilrB3结合后,会激活小胶质细胞。 “这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制,为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍,接下来,研究团队将在该成果基础之上,继续开展阿尔兹海默症相关研究,并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。 (文图:赵筱尘 巫邓炎) [责编:天天中] 阅读剩余全文() |